Podstawy biochemiczne Żywienia Niskowęglowodanowego (dla zaawansowanych, ale niekoniecznie)
Oto fragmenty podręcznika akademickiego:
rok wydania 2001
z którego uczą się studenci medycyny na całym świecie:
Co
się dzieje z fruktozą (czyli cukrem zawartym w owocach, tudzież w cukrze z
cukierniczki)?
Harper 2001, str. 264:
„Fruktoza ulega znacznie szybciej glikolizie w wątrobie niż glukoza. Jest to spowodowane tym, że omija ona etap w metabolizmie glukozy katalizowany przez fosfofruktokinazę, w którym to etapie następuje metaboliczna kontrola szybkości katabolizowania glukozy. Pozwala to na „zalanie” przez fruktozę szlaków metabolicznych w wątrobie i ich takie pobudzenie, które prowadzi do wzmożonej syntezy kwasów tłuszczowych, estryfikacji kwasów tłuszczowych i wzmożonego wydzielania VLDL. To z kolei może podwyższać stężenie triacylogliceroli w surowicy i podwyższać stężenie cholesterolu LDL. Nadmiar glukozy dostający się do krwiobiegu pobudza wydzielanie insuliny, co jeszcze bardziej wzmaga te efekty.”
Harper 2001, str.268:
„Przeładowanie wątroby fruktozą może wzmagać hipertriacyloglicerolemię, hipecholesterolemię i hiperurykemię.”
Harper 2001, str. 268:
„Fruktoza i sorbitol w soczewce oka są związane z występowaniem zaćmy cukrzycowej.”
Synteza
kwasów tłuszczowych i steroidów
Harper 2001, str. 271:
„U większości ssaków glukoza jest pierwotnym substratem dla lipogenezy (czyli syntezy tłuszczu).”
Harper 2001, str. 258:
„Szlak pentozofosforanowy (utleniania glukozy) stanowi alternatywną drogę metabolizmu glukozy. Nie generuje on ATP (energii), ale spełnia głównie dwie funkcje: 1) generacja NADPH2 dla redukcyjnych syntez takich jak biosynteza kwasów tłuszczowych i steroidów oraz 2) dostarczanie reszt rybozy dla biosyntezy nukleotydów i kwasów nukleinowych.”
Harper 2001, str. 273:
„Głównym źródłem NADPH2 dla lipogenezy jest szlak pentozofosforanowy.”
Harper 2001, str. 273-4:
Jest znamienne, że tkanki wyspecjalizowane w aktywnej lipogenezie, tj. wątroba, tkanka tłuszczowa i gruczoł sutkowy w okresie laktacji, wykazują również obecność aktywnego szlaku pentozofosforanowego. Co więcej, obydwa te szlaki zachodzą w cytozolu komórki, tak że nie istnieją błony ani inne przeszkody dla przenoszenia NADPH2/NADP od jednego szlaku do drugiego.”
Harper 2001, str. 271:
„Kompleks
syntazy kwasu tłuszczowego jest polipeptydem zawierającym siedem aktywności
enzymatycznych. ... Połączenie wszystkich enzymów określonego szlaku
metabolicznego w jedną funkcjonalną jednostkę wieloenzymową sprawia, że
szlak taki jest bardzo wydajny i wolny od interferencji ze strony współzawodniczących
o substrat procesów, przez co osiąga się kompartmentację w komórce, bez
konieczności wytwarzania barier przepuszczalności.” (tzn. kwasy tłuszczowe
syntetyzowane w komórce w niedużym stopniu mieszają się z kwasami tłuszczowymi
powstającymi w trakcie rozkładu tkanki tłuszczowej)
Harper 2001, str. 277:
Szybkość lipogenezy jest wyższa u dobrze odżywionego zwierzęcia, którego dieta zawiera dużo węglowodanów. Zmniejsza się w warunkach ograniczonego dostarczania pokarmu, diety bogatotłuszczowej lub gdy istnieje niedobór insuliny, np. w cukrzycy.”
Coś
na temat syntezy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (C22 i C24)
występujących w dużych ilościach w osłonkach mielinowych układu nerwowego.
Harper 2001, str. 276:
„Elongacja stearylo-CoA (podstawowego kwasu tłuszczowego) w mózgu ulega przyspieszeniu w okresie mielinizacji, aby dostarczyć kwasów tłuszczowych C22 i C24, które występują w sfingolipidach.”
Harper 2001, str. 276:
„Głodzenie w znacznej mierze znosi elongację (wydłużanie) łańcucha (kwasu tłuszczowego).”
Biofizyka 2001, F.Jaroszyk, str. 358:
„Osłonka mielinowa zmniejsza nakład energetyczny związany z przewodzeniem impulsów. Mniejsza ilość jonów sodowych, które wnikają do wnętrza aksonu oraz wychodzących jonów potasowych, to mniejszy nakład energii na pracę pompy sodowo-potasowej przywracającej poprzednie stężenia jonów po obu stronach błony.” (Tzn. Im dłuższe są kwasy tłuszczowe w osłonkach mielinowych oraz im więcej jest tych osłonek (średnio kilkanaście), tym szybciej i z mniejszym nakładem energii przenoszone są impulsy w układzie nerwowym. Szeregowo ułożone błony wokół aksonu zachowują się jak szeregowo połączone kondensatory, które sprawiają, że znacznie mniej ładunków elektrycznych musi przejść przez błonę, by wytworzyć potencjał czynnościowy).
Wnioski:
Wszelkie diety "1000 kalorii" odchudzają przede wszystkim osłonki
mielinowe mózgu, co owocuje coraz gorszą jego pracą
A teraz coś na temat cholesterolu
Harper 2001, str. 326:
"Istnieje pozytywna korelacja między częstością występowania miażdżycy naczyń wieńcowych a stężeniem cholesterolu LDL." (I nic poza tym!!!!!!! Pozytywna korelacja oznacza tylko i wyłącznie nieco częstsze współwystępowanie dwóch zjawisk, niż by to wynikało z przypadku. Nic nie mówi o związku przyczynowo-skutkowym między zjawiskami. W tym wypadku korelacja związana jest ze wspólną przyczyną obu zjawisk - nadmiarem węglowodanów, szczególnie w połączeniu ich z tłuszczem. Stąd korelacja między miażdżycą a wysokim cholesterolem LDL!!!
W
całym Harperze na próżno by się doszukiwać teorii przenikania cholesterolu
LDL z krwi do blaszek miażdżycowych, natomiast synteza cholesterolu odbywa się
znowu z NADPH2 powstającego w cyklu pentozowym spalania glukozy.
Cholesterol w blaszkach miażdżycowych powstaje na miejscu z węglowodanów i
ma naprawdę niewiele wspólnego z cholesterolem krążącym we krwi.)